Nella pratica clinica i barbiturici risultano avere una pericolosità superiore alle benzodiazepine, e ciò è riconducibile ai rispettivi meccanismi d’azione. Le benzodiazepine aumentano la frequenza di apertura dei recettori canali GABAA in modo GABA dipendente, i barbiturici invece aumentano la permeabilità agli ioni Cl- interagendo direttamente sul canale anche in assenza di GABA. Per questa classe di farmaci quindi l’effetto controllo operato dalla naturale attività neuronale viene meno, ed è per questo che i barbiturici possono indurre effetti gravi come il coma a dosi relativamente vicine a quelle terapeutiche, mentre le dosi di benzodiazepine necessarie per avere effetti neurodepressivi seri sono molto lontani dalle dosi terapeutiche.I barbiturici sono GABA-agonisti e interagiscono specificatamente con la sottoclasse recettoriale GABA-A, aumentano la conduttanza agli ioni cloruro, l’aumento del passaggio di questi anioni provoca depressione dell’attività neuronale e tra le altre cose provoca anche sonnolenza.
In clinical practice, barbiturates appear to be more dangerous than benzodiazepines, and this is attributable to their respective mechanisms of action. Benzodiazepines increase the opening frequency of the GABAA channel receptors in a GABA-dependent manner, while barbiturates increase the permeability to Cl- ions by directly interacting on the channel even in the absence of GABA. Therefore, for this class of drugs the control effect operated by the natural neuronal activity is less, and it is for this reason that barbiturates can induce serious effects such as coma at doses relatively close to the therapeutic ones, while the doses of benzodiazepines necessary to have neurodepressant effects serious are very far from therapeutic doses.Barbiturates are GABA-agonists and interact specifically with the GABA-A receptor subclass, increase the conductance to chloride ions, the increase in the passage of these anions causes depression of neuronal activity and, among other things, also causes drowsiness.