Gli autoanticorpi coinvolti nell’autoimmunità del diabete sono proteineprodotte dal sistema immunitario associate al diabete di tipo I (presenti nel 95-98% delle persone affette da diabete mellito di tipo I). Questo esame consente di rilevare la presenza di uno o più di questi autoanticorpi nel sangue. Il diabete mellito di tipo I è una patologia caratterizzata dalla carenza di insulina dovuta ad un processo autoimmune responsabile della distruzione delle cellule beta del pancreas, produttrici insulina. Gli autoanticorpi possono essere presenti prima della diagnosi di diabete di tipo I (pre-diabete), lo sono di solito alla diagnosi e la loro frequenza diminuisce nel corso dei 5-10 anni successivi alla diagnosi. Gli autoanticorpi, pur evidenziando la presenza di un processo autoimmune responsabile della distruzione delle cellule beta, non sono considerati la causa del diabete di tipo I. Il diabete mellito di tipo II è invece dovuto alla resistenza dell’organismo agli effetti dell’insulina (insulino resistenza) associata alla progressiva diminuzione della produzione di insulina, senza il coinvolgimento di meccanismi autoimmunitari. Il diabete di tipo I era noto come diabete giovanile o insulino-dipendente; è stato poi ricaratterizzato per riflettere la carenza assoluta di insulina. Alla diagnosi di diabete di tipo I, sono rilevabili un tipo o più tipi di autoanticorpi nel 95% degli affetti. Nel diabete di tipo II, gli autoanticorpi sono di norma assenti.
I cinque principali autoanticorpi correlati al diabete sono: Anticorpi citoplasmatici anti-insula pancreatica (ICA) – Anticorpi anti-decarbossilasi dell’acido glutammico (GADA) – Anticorpi-2 associati all’insulinoma (IA-2A) – Anticorpi anti-insulina (IAA) – Anticorpi anti-trasportatore dello zinco 8 (ZnT8A)
Per maggiori informazioni, consultare la sezione Approfondimenti.Circa il 10% di tutti i casi di diabete diagnosticati è di tipo I (autoimmune); la maggior parte dei casi sono diagnosticati prima dei 20 anni anche se il diabete di tipo I può manifestarsi in persone di qualsiasi età. I sintomi del diabete, come la minzione frequente, la sete, la perdita di peso e la scarsa guarigione delle ferite, emergono quando circa l’80-90% delle cellule beta del pancreas sono state distrutte e non sono più in grado di produrre insulina.L’organismo necessita d’insulina quotidianamente, affinché il glucosio possa entrare nelle cellule ed essere usato per la produzione di energia. Senza una quantità di insulina sufficiente, le cellule non ricevono l’apporto adeguato di glucosio e il paziente va incontro a iperglicemia (concentrazione di glucosio elevata nel sangue). L’iperglicemia acuta può provocare una crisi diabetica (chetoacidosi diabetica, stato iperglicemico-iperosmolare o una combinazione di entrambi). L’iperglicemia cronica può danneggiare la parete dei vasi, i nervi ed alcuni organi, tra cui i reni.
Autoantibodies involved in diabetes autoimmunity are immune-produced proteins associated with type I diabetes (present in 95-98% of people with type I diabetes mellitus). This test allows you to detect the presence of one or more of these autoantibodies in the blood. Type I diabetes mellitus is a pathology characterized by insulin deficiency due to an autoimmune process responsible for the destruction of the beta cells of the pancreas, which produce insulin. Autoantibodies may be present before the diagnosis of type I diabetes (pre-diabetes), are usually present at diagnosis, and their frequency decreases over the 5 to 10 years following diagnosis. Autoantibodies, while highlighting the presence of an autoimmune process responsible for the destruction of beta cells, are not considered the cause of type I diabetes. Type II diabetes mellitus is instead due to the resistance of the body to the effects of insulin (insulin resistance) associated with the progressive decrease in insulin production, without the involvement of autoimmune mechanisms. Type I diabetes was known as juvenile or insulin-dependent diabetes; it was then recharacterized to reflect absolute insulin deficiency. At the diagnosis of type I diabetes, one type or more types of autoantibodies are detectable in 95% of those affected. In type II diabetes, autoantibodies are uFor more information, see the Insights section. Approximately 10% of all diagnosed diabetes cases are type I (autoimmune); most cases are diagnosed before the age of 20 although type I diabetes can occur in people of any age. Symptoms of diabetes, such as frequent urination, thirst, weight loss, and poor wound healing, emerge when approximately ’80-90% of the beta cells in the pancreas have been destroyed and are no longer able to produce insulin. The body needs insulin daily, so that glucose can enter the cells and be used for energy production. Without sufficient insulin, the cells do not receive the adequate supply of glucose and the patient experiences hyperglycaemia (high blood glucose concentration). Acute hyperglycemia can result in diabetic crisis (diabetic ketoacidosis, hyperglycemic-hyperosmolar state, or a combination of both). Chronic hyperglycemia can damage the vessel wall, nerves, and some organs, including the kidneys.sually absent. The five main diabetes-related autoantibodies are: Pancreatic anti-insula cytoplasmic antibodies (ICA) – Glutamic acid anti-decarboxylase antibodies (GADA) – Insulinoma-associated antibodies-2 (IA-2A) – Anti-insulin antibodies (IAA) – Anti-transporter antibodies zinc 8 (ZnT8A).