L’esame misura la quantità di ADH nel sangue. L’ADH (ormone antidiuretico), anche conosciuto come vasopressina, contribuisce a regolare l’equilibrio idrico dell’organismo controllando la quantità di acqua riassorbita dai reni. L’ADH è un ormone prodotto dall’ipotalamo (una porzione dell’encefalo) ed immagazzinato nella ghiandola pituitaria posteriore, o neuroipofisi, localizzata alla base del cervello. Il rilascio da parte dell’ipofisi avviene normalmente in risposta a dei sensori che rilevano un aumento dell’osmolalità del sangue (numero di particelle disciolte nel sangue) o una diminuzione del volume del sangue. L’ADH agisce quindi a livello del rene stimolando il riassorbimento dell’acqua, con conseguente produzione di urine più concentrate. L’acqua trattenuta diluisce il sangue, abbassa l’osmolalità e aumenta il volume e la pressione sanguigna. Se l’equilibrio idrico non risulta ancora ripristinato, segue il rilascio di ulteriori ormoni che stimolano la sensazione della sete, inducendo la persona a bere.
La quantità di ADH rilasciata o la resistenza renale ai suoi effetti possono essere influenzate da un’ampia varietà di disturbi, patologie e farmaci. Sia la carenza che l’eccesso di ADH possono causare sintomi e complicazioni che, in rari casi, possono portare alla morte. Se l’ADH è scarso o i reni non rispondono adeguatamente all’ormone, i reni perdono una quantità elevata di acqua che non viene riassorbita, producendo un’urina più diluita e un sangue più concentrato. Questo può causare sete eccessiva, minzione frequente, disidratazione e, se non si beve abbastanza acqua per reintegrare quanta ne viene persa, alti livelli di sodio nel sangue. Bassi livelli di ADH o la resistenza renale all’azione dell’ormone sono la causa del diabete insipido. Il diabete insipido centrale è associato alla mancata produzione di ADH da parte dell’ipotalamo o al mancato rilascio da parte dell’ipofisi, e può essere dovuto a una varietà di cause, tra cui: difetti genetici ereditari, trauma cranico, tumore al cervello, infezioni che causano encefalite o meningite. – Il diabete insipido nefrogenico ha origine nel rene ed è associato ad una diminuita sensibilità dei reni all’ADH, di conseguenza vi è incapacità di concentrare l’urina. Può essere ereditario o causato da varie malattie renali.
Entrambi i tipi di diabete insipido determinano l’eliminazione di grandi volumi di urina diluita attraverso i reni. Al contrario, l’eccesso di ADH causa un riassorbimento d’acqua spropositato, con conseguente aumento del volume del sangue. Questo può causare nausea, mal di testa, disorientamento, letargia e basso contenuto di sodio nel sangue. L’eccesso di ADH si manifesta nella “sindrome da inappropriata produzione dell’ormone antidiuretico” (SIADH), una malattia caratterizzata dalla produzione incontrollata di ADH, con conseguente ritenzione idrica, basso contenuto di sodio nel sangue e ridotta osmolalità nel sangue. L’aumento nella produzione non è presente se la risposta ad un’elevata osmolalità o ad un basso volume di sangue risulta nella norma. Il SIADH può essere causato da un’ampia varietà di malattie e condizioni che stimolano l’eccessiva produzione e rilascio di ADH oppure non ne inibiscono la secrezione. Il SIADH può manifestarsi anche in presenza di tumori che producono ADH, o sostanze simili all’ADH, indipendentemente dall’ipotalamo e dalle ghiandole pituitarie. Indipendentemente dalla causa o dalla fonte, l’eccesso di ADH causa il riassorbimento dell’acqua e l’aumento del volume del sangue e, di conseguenza, bassi livelli ematici di sodio e ridotta osmolalità. Queste condizioni sono raramente diagnosticate solo con la determinazione dell’ADH ma, più spesso, sulla base della storia clinica del paziente e di altri esami di laboratorio, come l’osmolalità del sangue, l’esame delle urine e gli elettroliti.
The test measures the amount of ADH in your blood. ADH (antidiuretic hormone), also known as vasopressin, helps regulate the body’s water balance by controlling the amount of water reabsorbed by the kidneys. ADH is a hormone produced by the hypothalamus (a portion of the brain) and stored in the posterior pituitary gland, or neurohypophysis, located at the base of the brain. Release by the pituitary gland normally occurs in response to sensors that detect an increase in blood osmolality (number of particles dissolved in the blood) or a decrease in blood volume. ADH then acts at the kidney level by stimulating water reabsorption, resulting in the production of more concentrated urine. The retained water dilutes the blood, lowers osmolality, and increases blood volume and pressure. If the water balance is not yet restored, this is followed by the release of additional hormones that stimulate the sensation of thirst, causing the person to drink. The amount of ADH released or renal resistance to its effects can be affected by a wide variety of disorders, pathologies, and medications. Both ADH deficiency and excess can cause symptoms and complications that, in rare cases, can lead to death. If ADH is poor or the kidneys do not respond adequately to the hormone, the kidneys lose a high amount of water that is not reabsorbed, producing more diluted urine and more concentrated blood. This can cause excessive thirst, frequent urination, dehydration, and if you don’t drink enough water to replenish how much is lost, high levels of sodium in your blood. Low levels of ADH or renal resistance to hormone action are the cause of diabetes insipidus. Central diabetes insipidus is associated with failure of the hypothalamus to produce ADH or failure of the pituitary gland to release ADH, and can be due to a variety of causes, including: inherited genetic defects, head trauma, brain tumor, infections causing encephalitis, or meningitis – Nephrogenic diabetes insipidus originates in the kidney and is associated with decreased sensitivity of the kidneys to ADH, as a result there is an inability to concentrate urine. It can be hereditary or caused by various kidney diseases. Both types of diabetes insipidus result in the elimination of large volumes of diluted urine through the kidneys. In contrast, excess ADH causes disproportionate water reabsorption, resulting in increased blood volume. This can cause nausea, headache, disorientation, lethargy and low sodium in the blood. Excess ADH is manifested in “syndrome of inappropriate antidiuretic hormone production” (SIADH), a disease characterized by uncontrolled production of ADH, resulting in water retention, low blood sodium, and reduced blood osmolality. The increase in production is not present if the response to high osmolality or low blood volume results in normal. SIADH can be caused by a wide variety of diseases and conditions that stimulate the excessive production and release of ADH or do not inhibit its secretion. SIADH can also occur in the presence of ADH-producing tumors, or ADH-like substances, regardless of the hypothalamus and pituitary glands. Regardless of the cause or source, excess ADH causes water reabsorption and increased blood volume, and as a result, low blood levels of sodium and reduced osmolality. These conditions are rarely diagnosed with ADH determination alone but, more often, based on the patient’s medical history and other laboratory tests, such as blood osmolality, urinalysis, and electrolytes.